Системна модуляція запалення та судинного ремоделювання у стабільній постінфарктній когорті під впливом лозартану

Анотація

Мета роботи — оцінити ефективність додавання лозартану до стандартної терапії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця та поліваскулярним атеросклерозом після інфаркту міокарда в межах багатокомпонентної стратегії вторинної профілактики під час 4-місячного курсу лікування.

Матеріали та методи. У проспективне контрольоване дослідження було залучено 59 пацієнтів із підтвердженим діагнозом інфаркту міокарда, яких розподілили на дві групи: перша група — стандартна терапія (антитромбоцитарні засоби, статини, антигіпертензивні препарати, контроль чинників ризику), друга група — стандартна терапія + лозартан. Усім пацієнтам проводили визначення ліпідограми, рівня матриксних металопротеїназ (MMP-2, MMP-9), інтерлейкіну-1β, інгібітора активатора плазміногену-1 (РАІ-1), інгібітора фібринолізу, що активується тромбінами (TAFI), і фактора некрозу пухлин-α на початку та через 4 міс терапії.

Результати та обговорення. Додавання лозартану до стандартної терапії в стабільних постін­фарктних пацієнтів супроводжується багаторівневою модуляцією запальних, протеолітичних і фібринолітичних каскадів, що формує фенотип зниженої залишкової вразливості судинної стінки. Зареєстровано статистично значуще зниження рівня фактора некрозу пухлин-α (p < 0,001), інтерлейкіну-1β (p < 0,001) і ММП-9 (p < 0,001), що свідчить про виразне пригнічення прозапальної та протеолітичної активності. Вміст ММП-2 продемонстрував лише трендову динаміку (p = 0,09), що узгоджується з її повільнішими ремоделювальними властивостями. Показники PAI-1 зменшувалися (p < 0,05), тоді як TAFI — статистично значущо підвищувалися (p < 0,05), що свідчить про нормалізацію фібринолітичного балансу. Сукупність зазначених змін підкреслює потенціал ренін-ангіотензин-альдостеронової системної (РААС) модуляції як ключового елементу персоналізованої стратегії вторинної профілактики кардіоцереброваскулярних подій.

Висновки. Додавання лозартану до стандартної терапії забезпечує багаторівневу корекцію запальних, протеолітичних та фібринолітичних механізмів, сприяє стабілізації атеросклеротичних бляшок і формує фенотип зниженої залишкової судинної вразливості, що потенційно зменшує ризик повторних кардіоцереброваскулярних подій.