Патогенетичні та патоморфологічні аспекти ушкодження легеневої тканини при COVID-19 як прояву васкуліту

Анотація

Мета роботи — визначити особливості патогенезу в пацієнтів із легеневою формою SARS-CoV-2. Установити на підставі даних клінічних обстежень та електронної мікроскопії, що васкуліт дихальної системи є основним патофізіологічним та патоморфологічним чинником ураження легеневої тканини при COVID-19.

Матеріали та методи. Обстежено 692 хворих віком від 18 до 73 років із тяжким перебігом COVID-19. Контрольну групу утворено з 50 пацієнтів (25 жінок та 25 чоловіків) віком від 25 до 70 років із клінічним перебігом COVID-19 середньої тяжкості. У 58 хворих проведено імунологічні тести, зокрема досліджено О-лімфоцити й D-лімфоцити, великі та малі циркулюючі імунні комплекси. У групі осіб, які померли внаслідок пневмонії при COVID-19, у 30 випадках проведено патогістологічне дослідження зразків, у 10 — електронно-мікроскопічне дослідження.

Результати та обговорення. При імунологічному обстеженні виявлено збільшення кількості O-лімфоцитів (53,3 ± 1,3) і D-лімфоцитів (4,9 ± 0,7), що свідчить про ураження Т-клітинного імунітету. Підвищення вмісту малих циркулюючих імунних комплексів (71,3 ± 2,5) вказує на особливо «злоякісний» автоімунний компонент з ураженням сполучнотканинної структури, насамперед судин легень, а відтак і судин епітеліальних органів, а збільшення рівня великих ЦІК пояснює основу алергійних ускладнень, що супроводжують тяжкий перебіг SARS. При ультраструктурному електронно-мікроскопічному дослідженні респіраторних відділів легень пацієнтів, які померли внаслідок респіраторної недостатності при COVID-19, виявлено в капілярах та ендотелії дегенеративні зміни, зокрема розширення канальців гранулярного ендоплазматичного ретикулуму, деструкцію рибосом, появу в цитоплазмі вакуолей, оточених двохконтурною мембраною, які містили дрібні віріоноподібні тільця, неоднорідне потовщення базальної мембрани гемокапілярів. Реєстрували розвиток венуліту, який характеризувався накопиченням у стінці судин нейтрофілів, виразними дегенеративними змінами ендотелію, що супроводжувались деструкцією цитоплазматичних органел, вакуолізацією цитоплазми та її неоднорідною осміофільністю, появою на люменальній поверхні ендотелію гетерогенних мікроворсинок, неоднорідним потовщенням цитоплазматичної мембрани. Ультраструктурні зміни ендотелію судин при COVID-19 свідчать про первинне виникнення гострого васкуліту як патогенетичної домінанти при пневмонії, спричиненої COVID-19.

Висновки. Клінічні вияви та результати ультраструктурних патоморфологічних досліджень свідчать про те, що первинною патогенетичною основою атипової пневмонії при COVID-19 є виникнення гострого васкуліту з переважним ураженням судин легеневої системи. «Злоякісний» перебіг COVID-19 передбачає трансформацію гострого васкуліту в системний васкуліт із подальшим ураженням низки систем (дихальної, серцево-судинної, гепатобіліарної, сечостатевої).