Сучасні концепції значення прозапальних цитокінів при пневмонії, спричиненій COVID-19, на тлі метаболічних розладів (огляд літератури)

Автор(и)

DOI:

https://doi.org/10.30978/TB2024-3-86

Ключові слова:

прозапальні цитокіни; COVID-19; пневмонія; інсулінорезистентність; цукровий діабет 2 типу; метаболічні розлади.

Анотація

Мета роботи — проаналізувати та узагальнити літературні джерела щодо сучасних концепцій значення прозапальних цитокінів при пневмонії, спричиненій COVID-19, на тлі метаболічних розладів.

Матеріали та методи. У дослідженні використано аналітичний та бібліосемантичний методи. Використано бази даних Google Scholar та PubMed. Пошук проведено за ключовими словами «прозапальні цитокіни», «COVID-19», «пневмонія», «інсулінорезистентність», «цукровий діабет 2 типу», «метаболічні розлади».

Результати та обговорення. Цукровий діабет та гіперглікемія є одними з основних супутніх захворювань у пацієнтів із COVID-19, що призводить до несприятливих результатів. Діабет — це хронічне захворювання, від якого страждають мільйони людей у світі. За прогнозами Міжнародної діабетичної федерації, до 2030 р. він стане однією з провідних причин неінфекційної смертності. Гіперглікемія при COVID-19 незалежно від інсулінорезистентності або діабету в анамнезі є провісником несприятливого прогнозу. Пацієнти з цукровим діабетом 2 типу мають підвищений рівень запалення, пов’язаний з ожирінням та резистентністю до інсуліну, а також супутні захворювання (гіпертонія, ожиріння, серцево-судинні захворювання та дисліпідемія). Хронічне запалення з підсиленою запальною реакцією на інфекцію і вірусним навантаженням, що збільшується, призводить до потужної системної імунної відповіді — «цитокінового шторму», яка тісно пов’язана зі збільшенням тяжкості COVID-19. З’являється дедалі більше доказів того, що дихальна недостатність, спричинена COVID-19, може бути зумовлена дефектною імунною відповіддю, що характеризується швидкою проліферацією та гіперактивацією Т-клітин, макрофагів, природних клітин-кілерів і гіперпродукцією хімічних медіаторів, зокрема прозапальних цитокінів, що призводить до підвищеної проникності судин та поліорганної недостатності.

Висновки. На нашу думку, COVID-19 спричиняє поліорганне дистресове захворювання, створюючи дисбаланс між клітинною та цитокіновою імунною системою, що призводить до гіперзапального цитокінового шторму, який впливає на системний гомеостаз. Наявність COVID-19 у хворих на цукровий діабет, у яких вже є порушення імунітету, погіршує їхній загальний стан.

Біографії авторів

Р.Б. Алієв, Донецький національний медичний університет, Лиман

Алієв Руфат Бахтіяр огли
асист. кафедри внутрішньої медицини № 1, PhD

А.С. Шаповалова, Донецький національний медичний університет, Лиман

Шаповалова Анна Сергіївна
доктор філософії, доцент кафедри внутрішньої медицини № 1

С.І. Абуватфа, Донецький національний медичний університет, Лиман

Абуватфа Самі
ст. викладач кафедри внутрішньої медицини № 2

Посилання

Todoriko LD. [Problem issues of the pathogenesis of inflammatory reaction and the course of coronavirus infection]. Tuberculosis, Lung Diseases, HIV Infection (Ukraine). 2021;1:76-86. http://doi.org/10.30978/TB2021-1-76. Ukrainian.

Abdel-Moneim A, Bakery HH, Allam G. The potential pathogenic role of IL-17/Th17 cells in both type 1 and type 2 diabetes mellitus. Biomed Pharmacother. 2018;101:287-92. http://doi.org/10.1016/j.biopha.2018.02.103.

Azar WS, Njeim R, Fares AH, et al. COVID-19 and diabetes mellitus: how one pandemic worsens the other. Rev Endocr Metab Disord. 2020;21(4):451-63. http://doi.org/10.1007/s11154-020-09573-6.

Böni-Schnetzler M, Meier DT. Islet inflammation in type 2 diabetes. Semin Immunopathol. 2019;41:501-13. http://doi.org/10.1007/s00281-019-00745-4.

Cao X. COVID-19: immunopathology and its implications for therapy. Nat Rev Immunol. 2020;20:269. http://doi.org/10.1038/s41577-020-0308-3.

Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Gerstein HC. Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview. Lancet. 2000;355(9206):773-8. http://doi.org/10.1016/S0140-6736(99)08415-9.

Ceriello A, Motz E. Is oxidative stress the pathogenic mecha­nism underlying insulin resistance, diabetes, and cardiovascular disease? the common soil hypothesis revisited. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24(5):816-23. http://doi.org/10.1161/01.ATV.0000122852.22604.78.

Chhabra KH, Xia H, Pedersen KB, Speth RC, Lazartigues E. Pancreatic angiotensin-converting enzyme 2 improves glycemia in angiotensin II-infused mice. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013;304:E874-E884. http://doi.org/10.1152/ajpendo.00490.2012.

Fang L, Karakiulakis G, Roth M. Are patients with hypertension and diabetes mellitus at increased risk for COVID-19 infection? Lancet Respir Med. 2020;8:e21. http://doi.org/10.1016/S2213-2600(20)30116-8.

Hilton D, Emanuelli B, Peraldi P, Filloux C, Sawka-Verhelle D, Van Obberghen E. SOCS-3 is an insulin-induced negative regulator of insulin signaling. J Biol Chem. 2000;275:15985-91. http://doi.org/10.1074/jbc.275.21.15985.

Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell. 2020;181(2):271-80. http://doi.org/10.1016/j.cell.2020.02.052.

Holman N, Knighton P, Kar P, et al. Risk factors for COVID-19-related mortality in people with type 1 and type 2 diabetes in England: a population-based cohort study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020; 8(10):823-33. http://doi.org/10.1016/S2213-8587(20)30271-0.

IDF: Atlas 9th edition and other resources n.d. https://www.diabetesatlas.org/en/resources/.

Iwasaki M, Saito J, Zhao H, Sakamoto A, Hirota K, Ma D. Inflammation triggered by SARS-CoV-2 and ACE2 augment drives multiple organ failure of severe COVID-19: molecular mechanisms and implications. Inflammation. 2021;44:13-34. http://doi.org/10.1007/s10753-020-01337-3.

Jager J, Grémeaux T, Cormont M, Le Marchand-Brustel Y, Tanti JF. Interleukin-1beta-induced insulin resistance in adipocytes through down-regulation of insulin receptor substrate-1 expres­sion. Endocrinology. 2007;148:241-51. http://doi.org/10.1210/en.2006-0692.

Ji Y, Liu J, Wang Z, Liu N. Angiotensin II induces inflammatory response partly via toll-like receptor 4-dependent signaling pathway in vascular smooth muscle cells. Cell Physiol Biochem. 2009;23:265-76. http://doi.org/10.1159/000218173.

Kanda H, Tateya S, Tamori Y, et al. MCP-1 contributes to macrophage infiltration into adipose tissue, insulin resistance, and hepatic steatosis in obesity. J Clin Investig. 2006;116(6):1494-505. http://doi.org/10.1172/JCI26498.

Kern PA, Ranganathan S, Li C, Wood L, Ranganathan G. Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance. Am J Physiol-Endocrinol Metab. 2001;280:E745-E751. http://doi.org/10.1152/ajpendo.2001.280.5.E745.

Kirwan JP, Jing M. Modulation of insulin signaling in human skeletal muscle in response to exercise. Exer Sport Sci Rev. 2002;30:85-90. http://doi.org/10.1097/00003677-200204000-00008.

Kitade H, Sawamoto K, Nagashimada M, et al. CCR5 plays a critical role in obesity-induced adipose tissue inflammation and insulin resistance by regulating both macrophage recruitment and M1/M2 status. Diabetes. 2012;61(7):1680-90. http://doi.org/10.2337/db11-1506.

Li H, Tian S, Chen T, et al. Newly diagnosed diabetes is associated with a higher risk of mortality than known diabetes in hospitalized patients with COVID-19. Diabetes Obes Metab. 2020;22(10):1897-906. http://doi.org/10.1111/dom.14099.

Lima-Martinez MM, Carrera Boada C, Madera-Silva MD, Marin W. Contreras M. COVID-19 and diabetes: a bidirectional relationship. Clin Investig Arterioscler. 2021 May-June; 33(3): 151–157. http://doi.org/10.1016/j.arteri.2020.10.001.

Maddaloni E, Buzzetti R. Covid-19 and diabetes mellitus: unveiling the interaction of two pandemics. Diabetes Metab Res Rev. 2020;36(7):e33213321. http://doi.org/10.1002/dmrr.3321.

Mehta P, McAuley DF, Brown M, et al.; HLH Across Speciality Collaboration, UK. COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression. Lancet. 2020;395(10229): 1033-4. http://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30628-0.

Muniyappa R, Gubbi S. COVID-19 pandemic, corona viruses, and diabetes mellitus. Am J Physiol Metab. 2020;2020. http://doi.org/10.1152/ajpendo.00124.2020.

Nataraj C, Oliverio MI, Mannon RB, et al. Angiotensin II regulates cellular immune responses through a calcineurin-dependent pathway. J Clin Investig. 1999;104:1693-701. http://doi.org/10.1172/JCI7451.

Pal R, Bhansali A. COVID-19, diabetes mellitus and ACE2: the conundrum. Diabetes Res Clin Pract. 2020;162:108132. http://doi.org/10.1016/j.diabres.2020.108132.

Ratajczak MZ, Kucia M. SARS-CoV-2 infection and over­activation of Nlrp3 inflammasome as a trigger of cytokine «storm» and risk factor for damage of hematopoietic stem cells. Leukemia, 2020;34(7):1726-9. http://doi.org/10.1038/s41375-020-0887-9.

Rehman K, Akash MSH. Mechanisms of inflammatory respon­ses and development of insulin resistance: how are they interlinked? J Biomed Sci. 2016;23:1-18. http://doi.org/10.1186/s12929-016-0303-y.

Roglic G, Organization WH. Global report on diabetes. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2016.

Sathish T, Tapp RJ, Cooper ME, Zimmet P. Potential metabolic and inflammatory pathways between COVID-19 and new-onset diabetes. Diabetes Metab. 2021;47(2):101204. http://doi.org/10.1016/j.diabet.2020.10.002.

Scheen AJ, Marre M, Thivolet C. Prognostic factors in patients with diabetes hospitalized for COVID-19: Findings from the CORONADO study and other recent reports. Diabetes Metab. 2020;46(4):265-71. http://doi.org/10.1016/j.diabet.2020.05.008.

Sears B, Perry M. The role of fatty acids in insulin resistance. Lipids Health Dis. 2015;14:121. http://doi.org/10.1186/s12944-015-0123-1.

Sun J, He W-T, Wang L, et al. COVID-19: epidemiology, evolution, and cross-disciplinary perspectives. Trends Mol Med. 2020;26:483-95. http://doi.org/10.1016/j.molmed.2020.02.008.

Tikellis C, Wookey PJ, Candido R, Andrikopoulos S, Thomas MC, Cooper ME. Improved islet morphology after blockade of the renin-angiotensin system in the ZDF rat. Diabetes. 2004;53(4):989-97. http://doi.org/10.2337/diabetes.53.4.989.

Tilg H, Moschen AR. Inflammatory mechanisms in the regulation of insulin resistance. Mol Med. 2008;14:222-31. http://doi.org/10.2119/2007-00119.Tilg.

Tsalamandris S, Antonopoulos AS, Oikonomou E, et al. The role of inflammation in diabetes: current concepts and future perspectives. Eur Cardiol Rev. 2019;14:50-9. http://doi.org/10.15420/ecr.2018.33.1.

Wang Y, Wang Y, Chen Y, Qin Q. Unique epidemiological and clinical features of the emerging 2019 novel coronavirus pneumonia (COVID-19) implicate special control measures. J Med Virol. 2020;92:568-76. http://doi.org/10.1002/jmv.25748.

Williams R, Karuranga S, Malanda B, et al. Global and regional estimates and projections of diabetes-related health expenditure: Results from the international diabetes federation diabetes atlas, 9th edition. Diabetes Res Clin Pract. 2020;162:108072. http://doi.org/10.1016/j.diabres.2020.108072.

Wu D, Yang XO. TH17 responses in cytokine storm of COVID-19: An emerging target of JAK2 inhibitor Fedratinib. J Microbiol Immunol Infect. 2020;53(3):368-70. http://doi.org/10.1016/j.jmii.2020.03.005.

Wu Z, McGoogan JM. Characteristics of and important lessons from the coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak in China: summary of a report of 72 314 cases from the Chinese center for disease control and prevention. J Am Med Assoc. 2020;323:1239e42. http://doi.org/10.1001/jama.2020.2648.

Ye Q, Wang B, Mao J. The pathogenesis and treatment of the ‘Cytokine Storm’ in COVID-19. J Infect. 2020;80:607. http://doi.org/10.1016/j.jinf.2020.03.037.

Zhang C, Shi L, Wang F-S. Liver injury in COVID-19: management and challenges. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2020; 5:428e30. http://doi.org/10.1016/S2468-1253(20)30057-1.

Zhou F, Yu T, Du R, et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020;395:1054-62. http://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30566-3.

##submission.downloads##

Опубліковано

2024-09-17

Номер

Розділ

Огляди