Особливості метаболізму та електричної активності серця у пацієнтів із хронічним обструктивним захворюванням легень та ішемічною хворобою серця за наявності метаболічно-асоційованого стеатозу печінки

Анотація

Хоча описано розвиток специфічної стеатогепатит-асоційованої кардіоміопатії (СГАКМП) за наявності жирової хвороби печінки, невідомо, чи виникають якісь зміни з боку серця на першій стадії жирової хвороби печінки — метаболічно-асоційованого стеатозу печінки (СП).

Мета роботи — оцінити особливості метаболізму та електричної активності серця у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень і хронічні форми ішемічної хвороби серця за наявності стеатозу печінки.

Матеріали та методи. Обстежено 35 пацієнтів із хронічним обструктивним захворюванням легень, дихальною недостатністю І—ІІ стадії, ішемічною хворобою серця, атеросклеротичним кардіо­склерозом, серцевою недостатністю І—ІІ функціонального класу. Діагностику та лікування проводили відповідно до наказів МОЗ України та міжнародних рекомендацій. Пацієнтів розподілили на дві групи з наявністю СП (n = 26) та відсутністю СП (n = 9), які були порівнянні за віком, співвідношенням статей і показниками функції зовнішнього дихання. Додатково визначали рівень лептину, розраховували індекс маси тіла (ІМТ), співвідношення лептину та ІМТ, індекс де Рітиса, гепатостеатозний індекс, швидкість клубочкової фільтрації за MDRD. Проведено автоматичний аналіз електрокардіограми. Результати опрацьовані статистично. Поріг істотності р < 0,05.

Результати та обговорення. Стеатоз печінки діагностували у пацієнтів з більшим ІМТ, що супроводжувалося чіткими метаболічними змінами — вищими показниками лептину, глюкози в крові натще, загального холестерину та співвідношення лептину й ІМТ. Критеріями СП є не лише збільшення ехогенності й розмірів печінки, а й вищі значення аланінамінотрансферази, індексу де Рітиса та гепатостеатозного індексу. За даними кореляційного аналізу, погіршення стану печінки супроводжувалось змінами з боку серця — тахікардією та зменшенням кута комплексу QRS, що можна розцінити як ознаки розвитку СГАКМП, для якої були притаманні подовження інтервалу PQ (р = 0,07) і значне відхилення кута комплексу QRS. Провідними механізмами прогресування як СП, так і СГАКМП є запалення та ендогенна інтоксикація.

Висновки. У пацієнтів із хронічним обструктивним захворюванням легень і хронічними формами ішемічної хвороби серця за наявності стеатозу печінки є ознаки СГАКМП, спричиненої метаболічними змінами, запаленням та ендогенною інтоксикацією.