Вивчення показників вуглеводного обміну у хворих із уперше діагностованим туберкульозом легень
DOI:
https://doi.org/10.30978/TB2018-4-59Ключові слова:
вперше діагностований туберкульоз легень, бактеріовиділення, глюкоза крові, пероральний глюкозотолерантний тест, індекс інсулінорезистентності (HOMA-IR)Анотація
Мета роботи — вивчити показники вуглеводного обміну у хворих із вперше діагностованим туберкульозом (ВДТБ) легень залежно від об’єму ураження та наявності бактеріовиділення.
Матеріали та методи. Обстежено 78 хворих із ВДТБ легень, у тому числі 19 хворих без бактеріовиділення (1-ша група) та 59 з бактеріовиділенням (2-га група). Група контролю складалася з 20 практично здорових осіб аналогічного віку та статі. Обстеження та встановлення діагнозу проводили згідно з чинним наказом МОЗ України. Додатково хворим проводили пероральний глюкозотолерантний тест, визначали рівень інсуліну натще, розраховували індекси інсулінорезистентності (HOMA-IR) та маси тіла. Для статистичної обробки даних використовували пакет програм обробки даних загального призначення Statistica for Windows версії 13.2.
Результати та обговорення. Залежно від збільшення об’єму ураження легень спостерігалося монотонне підвищення рівня глікозильованого гемоглобіну від 4,8 (патологічні зміни в межах частки легені) до 6 % (тотальне ураження однієї легені) із максимумом 7,1 % за двобічного ураження легень. Результати перорального глюкозотолерантного тесту продемонстрували статистично значуще підвищення показника до медіального рівня 5,8 ммоль/л у хворих з бактеріовиділенням порівняно з вмістом 4,7 ммоль/л у групі без такого. У хворих із ВДТБ легень рівень інсуліну плазми венозної крові натще перевищував показники відносної норми в 3,8 разу, а індекс інсулінорезистентності HOMA-IR — майже в 4 рази, що свідчить про підвищену секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози.
Висновки. Для хворих із ВДТБ легень характерні порушення вуглеводного обміну у вигляді підвищення рівня глюкози після навантаження та інсуліну венозної крові натще, а також зростання індексу НОМА-IR, що вказує на розвиток інсулінорезистентності, патологічного стану, для якого характерна недостатня біологічна відповідь клітин на дію інсуліну за його достатньої концентрації в крові. У хворих з двобічним ураженням легень спостерігалося триваліше порівняно з хворими, у яких ураження локалізувалися в межах однієї частки або легені, порушення вуглеводного обміну, про що свідчать дані перевірки рівня глікозильованого гемоглобіну хворих на момент госпіталізації. Бактеріовиділення як маркер обтяженого перебігу захворювання супроводжувалося появою прихованих порушень вуглеводного обміну у вигляді підвищення рівня глюкози в крові після навантаження, тобто порушення толерантності до глюкози.
Посилання
Unifikovaniy klinichnyy protokol pervynnoyi, vtorynnoyi (spetsializovanoyi) ta tretinnoyi (visokospetsializovanoyi) medychnoyi dopomohy «Tuberkuloz»: nakaz MOZ Ukrayiny vid 04.09.2014 r. N 620. K.; 2014:181 (Ukr.).
Blumenthal A, Isovski F, Rhee KY. Tuberculosis and host metabolism: ancient associations, fresh insights. Trans Res 2009;154(1):7-14.
DIABETES ATLAS Eighth edition/International Diabetes Federation, 2017. [cited 2018 Oct 10]. 150 p. Aavilable from: https://www.idf.org/e-library/epidemiology-research/diabetes-atlas.html.
Getahun H, Gunneberg C, Granich R, Nunn P. HIV infection-associated tuberculosis: the epidemiology and the response. Clin Infect Dis. 2010;50(3):201- 207.
Global report on diabetes/WHO. Geneva: WHO; 2016:88.
Global tuberculosis report/WHO. Geneva: WHO; 2018:277.
Hayashi S, Takeuchi M, Hatsuda K, et al. The impact of nutrition and glucose intolerance on the development of tuberculosis in Japan. Int J Tuberc Lung Dis. 2014;18(1):84-88.
Lönnroth K, Castro K.G, Chakaya JM, et al. Tuberculosis control and elimination 2010-50: cure, care, and social development. Lancet. 2010;375(9728):1814-1829.
Van Cromphaut S, Vanhorebeek ID, Berghe GV. Glucose metabolism and insulin resistance in sepsis. Curr Pharm Des. 2008;14(19):1887-1899.