Динаміка показників загоєння деструктивних змін легеневої тканини у хворих з різною ефективністю лікування мультирезистентного туберкульозу
DOI:
https://doi.org/10.30978/TB2018-4-54Ключові слова:
мультирезистентний туберкульоз, оксипролін, альдостерон, ефективність лікуванняАнотація
Мета роботи — вивчення динаміки рівнів продуктів метаболізму сполучної тканини у хворих на мультирезистентний туберкульоз (МРТБ).
Матеріали та методи. До дослідження було залучено 84 хворих на МРТБ легень з деструкцією легеневої тканини та бактеріовиділенням. І групу склали хворі зі сприятливим перебігом туберкульозу (n = 40); ІІ — з несприятливим (n = 40). Критерієм сприятливого перебігу було припинення бактеріовиділення та закриття каверни. Рівень фракцій оксипроліну досліджували за методом П.М. Шараєва в перерахунку на мг/л. Статистична обробка отриманих даних: Statistica Basic Academic 13 for Windows (License N 139-956-866).
Результати та обговорення. На початку лікування рівень оксипроліну вільного (ОПВ) в І групі становив 0,65 мг/л, у ІІ — 1,04 мг/л, тобто був нижчим у пацієнтів І групи на 60 %. Через 2 міс лікування його рівень зріс в обох групах: у І на 59,2 % (1,035 мг/л), у ІІ — на 28,9 % (1,34 мг/л; р < 0,05). Рівень оксипроліну білковозв’язаного (ОПБЗ) на початку лікування був вищим у хворих І групи на 21,5 % (2,695 мг/л) порівняно із ІІ (2,11 мг/л). Через 2 міс лікування він знизився у хворих І групи на 46,2 % (1,45 мг/л). У ІІ групі цей показник зріс на 6,9 % (2,255 мг/л). Рівень альдостерону на початку лікування був вищим у хворих І групи як на початку, так і через 2 міс лікування. Динаміка його зниження була виразнішою у хворих І групи. Збільшення рівня ОПВ в обох групах вказує на тривання процесів руйнації легеневої тканини протягом перших 2 міс лікування. Проте у І групі його рівень був значно нижчим, що вказує на сприятливіший перебіг туберкульозного процесу у хворих І групи. Нижчий показник ОПБЗ у ІІ групі на початку лікування та його незначна динаміка вказують на слабкість репаративних механізмів у пацієнтів.
Висновки. У хворих з несприятливим перебігом МРТБ переважають процеси руйнації сполучної тканини над процесами репарації. Дослідження показників метаболізму сполучної тканини можна використовувати як ранній маркер прогнозування ефективності лікування хворих на МРТБ легень.
Посилання
Order of the Ministry of Health of Ukraine N 620 dated 04.09.2014 «Unified clinical protocol of primary, secondary (specialized) and tertiary (highly specialized) medical care» Tuberculosis in adults. K.; 2014:171 (Ukr.).
Radzevich AE, Dityatkov AE, Tihonov VA. Aktivnost renin-angiotenzin-aldosteronovoy sistemyi i yeye vliyanie na effektivnost lecheniya hronicheskoy serdechnoy nedostatochnosti u bolnyih tuberkulozom legkih. [The activity of the renin-angiotensin-aldosterone system and its effect on the efficacy of treatment of chronic heart failure in patients with pulmonary tuberculosis]. Problemyi tuberkulyoza. 2001;5:16-19 (Rus).
Tarasova LG, Streltsova EN, Kantemirova BI. Immunogeneticheskie predposyilki narusheniya metabolizma kollagena pri tuberkulyoze. [Immunogenetic prerequisites for the disturbance of collagen metabolism in tuberculosis]. Tuberkulyoz i boleznilyogkih. 2015;11:4-9 (Rus.).
Tarasova LG, Streltsova EN. Reparatsiya lyogochnoy tkani pri tuberkulyoze [Reparation of pulmonary tissue in tuberculosis]. Elbi-SPb; 2010:136 (Rus.).
Sharaev PN. Metod opredeleniya svobodnogo i svyazannogo oksiprolina v syivorotke krov [Method for the determination of free and bound hydroxyproline in serum]. Lab delo. 1981;5:283-285 (Rus.).
Barbera JA, Blanco I. Pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease: advances in pathophysiology and management. Drugs. 2009;9 (69):1153-1171.
Brilla CG. Aldosterone and myocardial fibrosis in heart failure. Herz. 2000;3(25):299—306.
Campbell SE, Janicki JS, Weber KT. Temporal differences in fibroblast proliferation and phenotype expression in response to chronic administration of angiotensin II or aldosterone. J Mol Cell Cardiol. 1995;27 (8):1545-1560.
Seredyuk V. Role of Aldosterone, Mutogenic Growth Factors, Apoptosis Inducers and Pulmonary Arterial Hypertension in the Formation and Progression of Chronic Pulmonary Heart Disease. The Pharma Innovation Journal. 2013;5(2):36-40.
Shieh FK, Kotliar E, Sam F. Aldosterone and cardiovascular remodelling: focus on myocardial failure. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2004;5(1):3-13.
