Дапагліфлозин у стратегії вторинної профілактики ішемічної хвороби серця: клінічні результати у хворих із постінфарктним кардіосклерозом

Анотація

Проблема вторинної профілактики в пацієнтів із постінфарктним кардіосклерозом (ПІКС) залишається актуальною, адже ця категорія хворих має високий ризик повторних кардіоваскулярних подій, прогресування серцевої недостатності та смертності.

Мета роботи — оцінити ефективність використання дапагліфлозину в багатокомпонентній терапевтичній стратегії вторинної профілактики у хворих із постінфарктним кардіосклерозом та його вплив на ліпідний профіль, біомаркери судинного ремоделювання (матриксні металопротеїнази 2 і 9), запалення (інтерлейкін-1β, фактор некрозу пухлини-α) та фібринолізу (інгібітор активатора плазміногену-1, тканинний активатор плазміногену).

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 60 пацієнтів із ПІКС. Середній вік — (74,7 ± 8,5) року. Пацієнти були розподілені на дві групи: 1-ша група (n = 29) отримувала стандартну терапію при ішемічній хворобі серця, 2-га група (n = 31) — стандартну терапію з додаванням інгібітора натрій-залежного котранспортера глюкози 2 типу (НЗКТГ-2) (дапагліфлозин). Обстеження пацієнтів передбачало проведення 24-годинного холтерівського моніторування електрокардіограми, трансторакальної ехокардіографії, допплерографію судин шиї та нижніх кінцівок, визначення показників ліпідного профілю (загальний холестерин (ЗХС), ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ), тригліцериди (ТГ)), а також лабораторну оцінку рівня матриксних металопротеїназ (ММП-2, MMП-9), інгібітор активатора плазміногену-1 (РАІ-1), тканинний активатор плазміногену (ТАП), інтерлейкін-1β (IЛ-1β) і фактор некрозу пухлини-α (ФНП-α). Курс лікування тривав 3 міс.

Результати та обговорення. Проаналізовано ефективність стандартної терапії та комбінованого лікування з додаванням дапагліфлозину в пацієнтів із ПІКС. Отримані результати продемонстрували статистично значуще зниження рівня ЗХС, ТГ і ЛПНЩ в обох групах без значущих міжгрупових відмінностей. У групі дапагліфлозину відзначено виразнішу тенденцію до зниження рівня ММП-2 та ММП-9, що може свідчити про протективний вплив на протеолітичний каскад. Також установлено статистично значуще зменшення вмісту прозапальних цитокінів (ФНП-α та ІЛ-1β) з виразнішим ефектом у пацієнтів, які отримували дапагліфлозин. Показники фібринолізу (ТАП та РАІ-1) поліпшувалися в обох групах без статистично значущих міжгрупових відмінностей.

Висновки. У пацієнтів із ПІКС додавання інгібітора НЗКТГ-2 до стандартної терапії асоціювалося з виразнішим зниженням рівня прозапальних маркерів (ФНП-α, ІЛ-1β), ММП-2 і ММП-9, тоді як вплив на ліпідний профіль та систему фібринолізу (ТАП, РАІ-1) був порівнянним в обох групах. Це свідчить про потенційні переваги дапагліфлозину в підсиленні протизапального захисту та зменшенні протеолітичної активності, що може мати значення для оптимізації вторинної профілактики ІХС.