Вплив коморбідної патології та тяжкості клінічного перебігу на протиінфекційний захист у хворих на COVID-19

Анотація

Мета роботи — установити та оцінити вплив коморбідної патології та тяжкості клінічного перебігу на активність протиінфекційного захисту у хворих на коронавірусну хворобу-2019 (COVID-19) за даними аналізу абсолютної і відносної кількості основних популяцій імунокомпетентних клітин периферійної крові.
Матеріали та методи. В одномоментному проспективному дослідженні взяли участь 204 хворих на COVID-19-асоційовану пневмонію легкого, помірного та тяжкого ступеня. Серед хворих було 106 (51,97 %) жінок і 98 (48,03 %) чоловіків. Середній вік пацієнтів — (55,93 ± 8,75) року. Протиінфекційний захист вивчали на даними розширеного загальноклінічного аналізу крові із підрахунком основних популяцій імунокомпетентних кітин. Хворих розподілили на групи за коморбідністю з урахуванням супутньої патології, що переважала на момент обстеження (ендокринна, серцево-судинна чи інша).

Результати та обговорення. Тяжчий перебіг COVID-19 характеризувався лейкопенією, відносною й абсолютною гранулоцитопенією, нейтропенією, незначним гіпорегенераторним ядерним зсувом праворуч, зменшенням кількості сегментоядерних нейтрофілів на 24,63—34,72 % (р ≤ 0,047—0,009) та еозинофільних гранулоцитів на 52,94—70,59 % (р ≤ 0,004—0,001), що супроводжувалося відносним і абсолютним агранулоцитозом за рахунок лімфоцитозу (на 20,10—63,33 %; р ≤ 0,05—0,003) та моноцитозу (на 40,0—74,12 %; р ≤ 0,046—0,049) і свідчило про активний запальний інфекційний процес вірусної етіології на тлі зниженої резистентності та підвищеної активності лімфоцитарно-макрофагальної ланки із початком формування специфічного імунного захисту (клітинної та гуморальної відповіді на інтервенцію коронавірусу). Легкий перебіг COVID-19 характеризувався більшою абсолютною кількістю гранулоцитів периферійної крові (на 48,25 %; р = 0,018), нейтрофільних гранулоцитів, зокрема сегментоядерних нейтрофілів та еозинофільних гранулоцитів, ніж помірний і тяжкий перебіг (на 32,36—53,18 % (р ≤ 0,049—0,01) та в 3,4 разу (р ≤ 0,005—0,002)), і найнижчим вмістом моноцитів (на 35,41—42,57 %; р ≤ 0,049—0,046). За супутньої ендокринної і кардіологічної патологій на тлі тяжчого клінічного перебігу COVID-19 підсилювалися імунозапальні зміни за рахунок абсолютної та відносної лейкопенії, нейтрофільної гранулоцитопенії, нейтропенії, за наявності відносного лімфоцитозу і моноцитозу, нормальних показників ШОЕ, що підтверджує запальний процес вірусної етіології, який за відсутності лікування може мати тенденцію до формування постковідних і/або тривалих наслідків COVID-19 із мультисистемним ураженням.

Висновки. Установлено підсилення імунозапальної реакції та збільшення виснаження клітинних факторів неспецифічного протиінфекційного захисту з прогресуванням клінічної маніфестації COVID-19, особливо на тлі коморбідної ендокринної та/або кардіологічної патології.