Вплив коморбідної патології та тяжкості клінічного перебігу на протиінфекційний захист у хворих на COVID-19
DOI:
https://doi.org/10.30978/TB2024-3-53Ключові слова:
COVID-19; коронавірус; імунокомпетентні клітини; імунітет; протиінфекційний захист; коморбідність; серцево-судинна система; ендокринна патологія.Анотація
Мета роботи — установити та оцінити вплив коморбідної патології та тяжкості клінічного перебігу на активність протиінфекційного захисту у хворих на коронавірусну хворобу-2019 (COVID-19) за даними аналізу абсолютної і відносної кількості основних популяцій імунокомпетентних клітин периферійної крові.
Матеріали та методи. В одномоментному проспективному дослідженні взяли участь 204 хворих на COVID-19-асоційовану пневмонію легкого, помірного та тяжкого ступеня. Серед хворих було 106 (51,97 %) жінок і 98 (48,03 %) чоловіків. Середній вік пацієнтів — (55,93 ± 8,75) року. Протиінфекційний захист вивчали на даними розширеного загальноклінічного аналізу крові із підрахунком основних популяцій імунокомпетентних кітин. Хворих розподілили на групи за коморбідністю з урахуванням супутньої патології, що переважала на момент обстеження (ендокринна, серцево-судинна чи інша).
Результати та обговорення. Тяжчий перебіг COVID-19 характеризувався лейкопенією, відносною й абсолютною гранулоцитопенією, нейтропенією, незначним гіпорегенераторним ядерним зсувом праворуч, зменшенням кількості сегментоядерних нейтрофілів на 24,63—34,72 % (р ≤ 0,047—0,009) та еозинофільних гранулоцитів на 52,94—70,59 % (р ≤ 0,004—0,001), що супроводжувалося відносним і абсолютним агранулоцитозом за рахунок лімфоцитозу (на 20,10—63,33 %; р ≤ 0,05—0,003) та моноцитозу (на 40,0—74,12 %; р ≤ 0,046—0,049) і свідчило про активний запальний інфекційний процес вірусної етіології на тлі зниженої резистентності та підвищеної активності лімфоцитарно-макрофагальної ланки із початком формування специфічного імунного захисту (клітинної та гуморальної відповіді на інтервенцію коронавірусу). Легкий перебіг COVID-19 характеризувався більшою абсолютною кількістю гранулоцитів периферійної крові (на 48,25 %; р = 0,018), нейтрофільних гранулоцитів, зокрема сегментоядерних нейтрофілів та еозинофільних гранулоцитів, ніж помірний і тяжкий перебіг (на 32,36—53,18 % (р ≤ 0,049—0,01) та в 3,4 разу (р ≤ 0,005—0,002)), і найнижчим вмістом моноцитів (на 35,41—42,57 %; р ≤ 0,049—0,046). За супутньої ендокринної і кардіологічної патологій на тлі тяжчого клінічного перебігу COVID-19 підсилювалися імунозапальні зміни за рахунок абсолютної та відносної лейкопенії, нейтрофільної гранулоцитопенії, нейтропенії, за наявності відносного лімфоцитозу і моноцитозу, нормальних показників ШОЕ, що підтверджує запальний процес вірусної етіології, який за відсутності лікування може мати тенденцію до формування постковідних і/або тривалих наслідків COVID-19 із мультисистемним ураженням.
Висновки. Установлено підсилення імунозапальної реакції та збільшення виснаження клітинних факторів неспецифічного протиінфекційного захисту з прогресуванням клінічної маніфестації COVID-19, особливо на тлі коморбідної ендокринної та/або кардіологічної патології.
Посилання
[Protokol «Nadannia medychnoi dopomohy dlia likuvannia koronavirusnoi khvoroby (COVID-19)». Zatverdzheno nakazom Ministerstva okhorony zdorovia Ukrainy 02 kvitnia 2020 r. No. 762 (u redaktsii nakazu Ministerstva okhorony zdorovia Ukrainy 17 travnia 2023 roku No. 913)]. https://moz.gov.ua/uploads/9/46447-dn_913_17052023_dod.pdf. Ukrainian.
[Standarty medychnoi dopomohy «Koronavirusna khvoroba (COVID-19)». Zatverdzheno nakazom Ministerstva okhorony zdorovia Ukrainy 28 bereznia 2020 roku No. 722]. https://www.dec.gov.ua/wp-content/uploads/2022/02/2020_722_standart_covid_19.pdf. Ukrainian.
Ayres JS. A metabolic handbook for the COVID-19 pandemic. Nat Metab. 2020 Jul;2(7):572-85. http://doi.org/10.1038/s42255-020-0237-2. PMID: 32694793; PMCID: PMC7325641.
Azkur AK, Akdis M, Azkur D, et al. Immune response to SARS-CoV-2 and mechanisms of immunopathological changes in COVID-19. Allergy. 2020 Jul;75(7):1564-81. http://doi.org/10.1111/all.14364. PMID: 32396996; PMCID: PMC7272948.
Carfì A, Bernabei R, Landi F; Gemelli Against COVID-19 Post-Acute Care Study Group. Persistent symptoms in patients after acute COVID-19. JAMA. 2020 Aug 11;324(6):603-5. http://doi.org/10.1001/jama.2020.12603. PMID: 32644129.
Center for Disease Control and Prevention. CDC 24/7: Types of COVID-19 Treatment. https://www.cdc.gov/covid/treatment/index.html. Last Updated July 6, 2023. [accessed
July 12, 2024].
Farshbafnadi M, Kamali Zonouzi S, Sabahi M, Dolatshahi M, Aarabi MH. Aging & COVID-19 susceptibility, disease severity, and clinical outcomes: The role of entangled risk factors. Exp Gerontol. 2021 Oct 15;154:111507. http://doi.org/10.1016/j.exger.2021.111507. Epub 2021 Aug 3. PMID: 34352287; PMCID: PMC8329427.
Gupta A, Madhavan MV, Sehgal K,et al. Extrapulmonary manifestations of COVID-19. Nat Med. 2020 Jul;26(7):1017-32. http://doi.org/10.1038/s41591-020-0968-3. PMID: 32651579.
Hu J, Wang Y. The clinical characteristics and risk factors of severe COVID-19. Gerontology. 2021;67(3):255-66. http://doi.org/10.1159/000513400. Epub 2021 Jan 6. PMID: 33406518; PMCID: PMC7900480.
Kolesnyk PO, Paliy IH, Sydorchuk LP, et al. The role of nutritional support with probiotics in outpatients with symptomatic acute respiratory tract infections: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled dietary study. BMC Nutr. 2024 Jan 4;10(1):4. http://doi.org/10.1186/s40795-023-00816-8. PMID: 38178223; PMCID: PMC10768308.
Lewis SM, Williams A, Eisenbarth SC. Structure and function of the immune system in the spleen. Sci Immunol. 2019 Mar 1; 4(33):eaau6085. http://doi.org/10.1126/sciimmunol.aau6085. PMID: 30824527; PMCID: PMC6495537.
Martens RJH, van Adrichem AJ, Mattheij NJA, et al. Hemocytometric characteristics of COVID-19 patients with and without cytokine storm syndrome on the sysmex XN-10 hematology analyzer. Clin Chem Lab Med. 2020;59(4):783-93. http://doi.org/10.1515/cclm-2020-1529. PMID: 33554540.
National Institutes of Health (NIH). Updates COVID-19 Treatment Guidelines. https://www.jwatch.org/fw117729/2021/04/22/nih-updates-covid-19-treatment-guidelines. [April 22, 2021].
Netea MG, Domínguez-Andrés J, van de Veerdonk FL, van Crevel R, Pulendran B, van der Meer JWM. Natural resistance against infections: focus on COVID-19. Trends Immunol. 2022 Feb;43(2):106-16. http://doi.org/10.1016/j.it.2021.12.001. Epub 2021 Dec 7. PMID: 34924297; PMCID: PMC8648669.
Osuchowski MF, Winkler MS, Skirecki T, et al. The COVID-19 puzzle: deciphering pathophysiology and phenotypes of a new disease entity. Lancet Respir Med. 2021 Jun;9(6):622-42. http://doi.org/10.1016/S2213-2600(21)00218-6. Epub 2021 May 6. PMID: 33965003; PMCID: PMC8102044.
Paces J, Strizova Z, Smrz D, Cerny J. COVID-19 and the immune system. Physiol Res. 2020 Jul 16;69(3):379-88. http://doi.org/10.33549/physiolres.934492. PMID: 32469225.
Rendeiro AF, Casano J, Vorkas CK, et al. Profiling of immune dysfunction in COVID-19 patients allows early prediction of disease progression. Life Sci Alliance. 2020;4(2):e202000955. http://doi.org/10.26508/lsa.202000955. PMID: 33361110.
Robles JP, Zamora M, Adan-Castro E, Siqueiros-Marquez L, Martinez de la Escalera G, Clapp C. The spike protein of SARS-CoV-2 induces endothelial inflammation through integrin α5β1 and NF-κB signaling. J Biol Chem. 2022 Mar;298(3):101695. http://doi.org/10.1016/j.jbc.2022.101695. PMID: 35143839.
Rothenberg EV, Kueh HY, Yui MA, Zhang JA. Hematopoiesis and T-cell specification as a model developmental system. Immunol Rev. 2016 May;271(1):72-97. http://doi.org/10.1111/imr.12417. PMID: 27088908; PMCID: PMC4837658.
Sydorchuk LP, Syrota BV, Sydorchuk AR, et al. Clinical markers of immune disorders in the pathogenesis of Escherichia coli enteritis. Arch Balk Med Union. 2019;54(1):89-96. http://doi.org/10.31688/ABMU.2019.54.1.12.
Zapata AG. Lympho-hematopoietic microenvironments and fish immune system. Biology (Basel). 2022 May 13;11(5):747. http://doi.org/10.3390/biology11050747. PMID: 35625475; PMCID: PMC9138301.
Zhang JJ, Dong X, Liu GH, Gao YD. Risk and protective factors for COVID-19 morbidity, severity, and mortality. Clin Rev Allergy Immunol. 2023 Feb;64(1):90-107. http://doi.org/10.1007/s12016-022-08921-5. Epub 2022 Jan 19. PMID: 35044620; PMCID: PMC8767775.
Zsichla L, Müller V. Risk factors of severe COVID-19: A review of host, viral and environmental factors. Viruses. 2023 Jan 7; 15(1):175. http://doi.org/10.3390/v15010175. PMID: 36680215; PMCID: PMC9863423.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2024 Автор
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NoDerivatives 4.0 International License.