Вплив коморбідної патології та тяжкості клінічного перебігу на протиінфекційний захист у хворих на COVID-19

Автор(и)

DOI:

https://doi.org/10.30978/TB2024-3-53

Ключові слова:

COVID-19; коронавірус; імунокомпетентні клітини; імунітет; протиінфекційний захист; коморбідність; серцево-судинна система; ендокринна патологія.

Анотація

Мета роботи — установити та оцінити вплив коморбідної патології та тяжкості клінічного перебігу на активність протиінфекційного захисту у хворих на коронавірусну хворобу-2019 (COVID-19) за даними аналізу абсолютної і відносної кількості основних популяцій імунокомпетентних клітин периферійної крові.
Матеріали та методи. В одномоментному проспективному дослідженні взяли участь 204 хворих на COVID-19-асоційовану пневмонію легкого, помірного та тяжкого ступеня. Серед хворих було 106 (51,97 %) жінок і 98 (48,03 %) чоловіків. Середній вік пацієнтів — (55,93 ± 8,75) року. Протиінфекційний захист вивчали на даними розширеного загальноклінічного аналізу крові із підрахунком основних популяцій імунокомпетентних кітин. Хворих розподілили на групи за коморбідністю з урахуванням супутньої патології, що переважала на момент обстеження (ендокринна, серцево-судинна чи інша).

Результати та обговорення. Тяжчий перебіг COVID-19 характеризувався лейкопенією, відносною й абсолютною гранулоцитопенією, нейтропенією, незначним гіпорегенераторним ядерним зсувом праворуч, зменшенням кількості сегментоядерних нейтрофілів на 24,63—34,72 % (р ≤ 0,047—0,009) та еозинофільних гранулоцитів на 52,94—70,59 % (р ≤ 0,004—0,001), що супроводжувалося відносним і абсолютним агранулоцитозом за рахунок лімфоцитозу (на 20,10—63,33 %; р ≤ 0,05—0,003) та моноцитозу (на 40,0—74,12 %; р ≤ 0,046—0,049) і свідчило про активний запальний інфекційний процес вірусної етіології на тлі зниженої резистентності та підвищеної активності лімфоцитарно-макрофагальної ланки із початком формування специфічного імунного захисту (клітинної та гуморальної відповіді на інтервенцію коронавірусу). Легкий перебіг COVID-19 характеризувався більшою абсолютною кількістю гранулоцитів периферійної крові (на 48,25 %; р = 0,018), нейтрофільних гранулоцитів, зокрема сегментоядерних нейтрофілів та еозинофільних гранулоцитів, ніж помірний і тяжкий перебіг (на 32,36—53,18 % (р ≤ 0,049—0,01) та в 3,4 разу (р ≤ 0,005—0,002)), і найнижчим вмістом моноцитів (на 35,41—42,57 %; р ≤ 0,049—0,046). За супутньої ендокринної і кардіологічної патологій на тлі тяжчого клінічного перебігу COVID-19 підсилювалися імунозапальні зміни за рахунок абсолютної та відносної лейкопенії, нейтрофільної гранулоцитопенії, нейтропенії, за наявності відносного лімфоцитозу і моноцитозу, нормальних показників ШОЕ, що підтверджує запальний процес вірусної етіології, який за відсутності лікування може мати тенденцію до формування постковідних і/або тривалих наслідків COVID-19 із мультисистемним ураженням.

Висновки. Установлено підсилення імунозапальної реакції та збільшення виснаження клітинних факторів неспецифічного протиінфекційного захисту з прогресуванням клінічної маніфестації COVID-19, особливо на тлі коморбідної ендокринної та/або кардіологічної патології.

Біографія автора

М.О. Соколенко, Буковинський державний медичний університет, Чернівці

Соколенко Максим Олександрович
к. мед. н., доц. кафедри інфекційних хвороб та епідеміології
58001, м. Чернівці, вул. Головна, 137

Посилання

[Protokol «Nadannia medychnoi dopomohy dlia likuvannia koronavirusnoi khvoroby (COVID-19)». Zatverdzheno nakazom Ministerstva okhorony zdorovia Ukrainy 02 kvitnia 2020 r. No. 762 (u redaktsii nakazu Ministerstva okhorony zdorovia Ukrainy 17 travnia 2023 roku No. 913)]. https://moz.gov.ua/uploads/9/46447-dn_913_17052023_dod.pdf. Ukrainian.

[Standarty medychnoi dopomohy «Koronavirusna khvoroba (COVID-19)». Zatverdzheno nakazom Ministerstva okhorony zdorovia Ukrainy 28 bereznia 2020 roku No. 722]. https://www.dec.gov.ua/wp-content/uploads/2022/02/2020_722_standart_covid_19.pdf. Ukrainian.

Ayres JS. A metabolic handbook for the COVID-19 pandemic. Nat Metab. 2020 Jul;2(7):572-85. http://doi.org/10.1038/s42255-020-0237-2. PMID: 32694793; PMCID: PMC7325641.

Azkur AK, Akdis M, Azkur D, et al. Immune response to SARS-CoV-2 and mechanisms of immunopathological changes in COVID-19. Allergy. 2020 Jul;75(7):1564-81. http://doi.org/10.1111/all.14364. PMID: 32396996; PMCID: PMC7272948.

Carfì A, Bernabei R, Landi F; Gemelli Against COVID-19 Post-Acute Care Study Group. Persistent symptoms in patients after acute COVID-19. JAMA. 2020 Aug 11;324(6):603-5. http://doi.org/10.1001/jama.2020.12603. PMID: 32644129.

Center for Disease Control and Prevention. CDC 24/7: Types of COVID-19 Treatment. https://www.cdc.gov/covid/treatment/index.html. Last Updated July 6, 2023. [accessed

July 12, 2024].

Farshbafnadi M, Kamali Zonouzi S, Sabahi M, Dolatshahi M, Aarabi MH. Aging & COVID-19 susceptibility, disease severity, and clinical outcomes: The role of entangled risk factors. Exp Gerontol. 2021 Oct 15;154:111507. http://doi.org/10.1016/j.exger.2021.111507. Epub 2021 Aug 3. PMID: 34352287; PMCID: PMC8329427.

Gupta A, Madhavan MV, Sehgal K,et al. Extrapulmonary manifestations of COVID-19. Nat Med. 2020 Jul;26(7):1017-32. http://doi.org/10.1038/s41591-020-0968-3. PMID: 32651579.

Hu J, Wang Y. The clinical characteristics and risk factors of severe COVID-19. Gerontology. 2021;67(3):255-66. http://doi.org/10.1159/000513400. Epub 2021 Jan 6. PMID: 33406518; PMCID: PMC7900480.

Kolesnyk PO, Paliy IH, Sydorchuk LP, et al. The role of nutritional support with probiotics in outpatients with symptomatic acute respiratory tract infections: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled dietary study. BMC Nutr. 2024 Jan 4;10(1):4. http://doi.org/10.1186/s40795-023-00816-8. PMID: 38178223; PMCID: PMC10768308.

Lewis SM, Williams A, Eisenbarth SC. Structure and function of the immune system in the spleen. Sci Immunol. 2019 Mar 1; 4(33):eaau6085. http://doi.org/10.1126/sciimmunol.aau6085. PMID: 30824527; PMCID: PMC6495537.

Martens RJH, van Adrichem AJ, Mattheij NJA, et al. Hemocytometric characteristics of COVID-19 patients with and without cytokine storm syndrome on the sysmex XN-10 hematology analyzer. Clin Chem Lab Med. 2020;59(4):783-93. http://doi.org/10.1515/cclm-2020-1529. PMID: 33554540.

National Institutes of Health (NIH). Updates COVID-19 Treatment Guidelines. https://www.jwatch.org/fw117729/2021/04/22/nih-updates-covid-19-treatment-guidelines. [April 22, 2021].

Netea MG, Domínguez-Andrés J, van de Veerdonk FL, van Crevel R, Pulendran B, van der Meer JWM. Natural resistance against infections: focus on COVID-19. Trends Immunol. 2022 Feb;43(2):106-16. http://doi.org/10.1016/j.it.2021.12.001. Epub 2021 Dec 7. PMID: 34924297; PMCID: PMC8648669.

Osuchowski MF, Winkler MS, Skirecki T, et al. The COVID-19 puzzle: deciphering pathophysiology and phenotypes of a new disease entity. Lancet Respir Med. 2021 Jun;9(6):622-42. http://doi.org/10.1016/S2213-2600(21)00218-6. Epub 2021 May 6. PMID: 33965003; PMCID: PMC8102044.

Paces J, Strizova Z, Smrz D, Cerny J. COVID-19 and the immune system. Physiol Res. 2020 Jul 16;69(3):379-88. http://doi.org/10.33549/physiolres.934492. PMID: 32469225.

Rendeiro AF, Casano J, Vorkas CK, et al. Profiling of immune dysfunction in COVID-19 patients allows early prediction of disease progression. Life Sci Alliance. 2020;4(2):e202000955. http://doi.org/10.26508/lsa.202000955. PMID: 33361110.

Robles JP, Zamora M, Adan-Castro E, Siqueiros-Marquez L, Martinez de la Escalera G, Clapp C. The spike protein of SARS-CoV-2 induces endothelial inflammation through integrin α5β1 and NF-κB signaling. J Biol Chem. 2022 Mar;298(3):101695. http://doi.org/10.1016/j.jbc.2022.101695. PMID: 35143839.

Rothenberg EV, Kueh HY, Yui MA, Zhang JA. Hematopoiesis and T-cell specification as a model developmental system. Immunol Rev. 2016 May;271(1):72-97. http://doi.org/10.1111/imr.12417. PMID: 27088908; PMCID: PMC4837658.

Sydorchuk LP, Syrota BV, Sydorchuk AR, et al. Clinical markers of immune disorders in the pathogenesis of Escherichia coli enteritis. Arch Balk Med Union. 2019;54(1):89-96. http://doi.org/10.31688/ABMU.2019.54.1.12.

Zapata AG. Lympho-hematopoietic microenvironments and fish immune system. Biology (Basel). 2022 May 13;11(5):747. http://doi.org/10.3390/biology11050747. PMID: 35625475; PMCID: PMC9138301.

Zhang JJ, Dong X, Liu GH, Gao YD. Risk and protective factors for COVID-19 morbidity, severity, and mortality. Clin Rev Allergy Immunol. 2023 Feb;64(1):90-107. http://doi.org/10.1007/s12016-022-08921-5. Epub 2022 Jan 19. PMID: 35044620; PMCID: PMC8767775.

Zsichla L, Müller V. Risk factors of severe COVID-19: A review of host, viral and environmental factors. Viruses. 2023 Jan 7; 15(1):175. http://doi.org/10.3390/v15010175. PMID: 36680215; PMCID: PMC9863423.

##submission.downloads##

Опубліковано

2024-09-17

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження