Динаміка тиску в правому шлуночку під час стрес-ехокардіографії у пацієнтів, які мають серцеву недостатність зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка

Анотація

Мета роботи — вивчити зміни систолічного тиску в правому шлуночку при стрес-ехокардіографії в пацієнтів із гіпертрофією міокарда лівого шлуночка (ЛШ) та клінічними виявами серцевої недостатності й визначити інші механізми, що призводять до клінічної симптоматики.

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 49 хворих із задишкою при фізичному навантаженні, які проходили діагностичне обстеження після заперечення стенозувального ураження коронарних артерій методом інвазивної коронаровентрикулографії. Серед пацієнтів був 31 (63,3 %) чоловік та 18 (36,7 %) жінок. Середній вік пацієнтів — (56,7 ± 3,3) року. Заперечували бронхолегеневу патологію методами спірометрії та рентгенографії органів грудної клітки, структурну патологію серця за допомогою ехокардіографії, мікроваскулярної стенокардії, ехокардіографії із внутрішньовенним уведенням дипіридамолу та досліджували зміну систолічного тиску в правому шлуночку методом ехокардіографії під час тесту із фізичним навантаженням.

Результати та обговорення. У жодному випадку не виявлено інфільтративних змін легень, ознак емфіземи чи інших виявів значущої патології за даними рентгенографії. Спірометрія також показала відсутність значущих функціональних відхилень. Ехокардіографія виявила значну гіпертрофію міокарда ЛШ (товщина міжшлуночкової перегородки — у середньому (14,1 ± 0,5) мм, товщина задньої стінки ЛШ — у середньому (13,5 ± 0,3) мм) із наявністю діастолічної дисфункції ЛШ та ехокардіографічних ознак підвищення кінцеводіастолічного тиску в ЛШ, що підтверджено інвазивно при коронаровентрикулографії. У 9 (18,4 %) випадках потовщення стінок серця було наслідком гіпертрофічної кардіоміопатії. За даними МРТ серця, ці хворі мали обструкцію вихідного тракту ЛШ і невелику легеневу гіпертензію в спокої. Проведення strain imaging показало наявність ознак ішемії міокарда (сегментарне порушення скоротливості) різного ступеня виразності (від 1 до 5 сегментів), що поширювалося на міжшлуночкову перетинку, верхівку серця, рідше — на передню стінку ЛШ. У всіх хворих під час фізичного навантаження мало місце підвищення тиску в легеневій артерії в середньому з (37,4 ± 2,1) до (47,1 ± 1,6) мм рт. ст.

Висновки. Патогенетичним механізмом, що пояснює задишку в пацієнтів із гіпертрофією міокарда ЛШ, є транзиторна легенева гіпертензія, що виникає під час фізичного навантаження внаслідок діастолічної дисфункції ЛШ. Додатковим механізмом є поява ішемії міокарда під час фізичного навантаження, яку ми пояснюємо за відсутності коронарних стенозів та мікроваскулярної стенокардії невідповідністю потреб забезпеченню об’ємної швидкості коронарного кровотоку значно гіпертрофованого ЛШ.