Феритин як прозапальний біомаркер обміну заліза у хворих на туберкульоз (огляд літератури)
DOI:
https://doi.org/10.30978/TB-2023-1-87Ключові слова:
феритин; обмін заліза; туберкульозАнотація
Традиційні методи діагностики туберкульозу (ТБ), зокрема мікроскопія мазка мокротиння і посів на живильні середовища для виявлення Mycobacterium tuberculosis, потребують багато часу або мають незадовільну чутливість. Рання діагностика ТБ з високою точністю і чутливістю має важливе значення для результатів лікування пацієнтів та профілактики. Тому актуальним є пошук нових методів діагностики ТБ, що ґрунтуються на біомаркерах, асоційованих з ТБ, зі швидкою доступністю результатів, які не потребують аналізу мокротиння, є недорогими і мають точні характеристики.
Мета роботи — вивчити механізми участі феритину в патогенезі ТБ за даними літератури.
Матеріали та методи. Для дослідження знайдено 242 літературних джерела у системі PubMed за запитом Ferritin AND Tuberculosis, з них 40 відібрані для подальшого детального вивчення.
Результати та обговорення. Дослідження показали, що у пацієнтів з ТБ концентрація сироваткового заліза і трансферину нижча, а рівень феритину вищий порівняно з особами без ТБ. Ці відхилення в концентрації феритину і трансферину зазвичай нормалізуються після лікування. Зменшення вмісту трансферину пов’язане як з раннім, так і з пізнім прогресуванням ТБ, а вищий рівень феритину та гепсидину — з вищим ризиком раннього прогресування ТБ в осіб, які контактували з хворими на ТБ. Статус біомаркерів обміну заліза можна використовувати як індикатор неефективності лікування (низький вміст феритину) та смертності (високий рівень феритину). Низька концентрація трансферину і сироваткового заліза, а також високий рівень феритину в інфікованих вірусом імунодефіциту людини пацієнтів асоціюються з підвищеним ризиком захворюваності та рецидиву ТБ.
Висновки. Обмін заліза у Mycobacterium tuberculosis та організмі господаря тісно пов’язаний та відіграє важливу роль у патогенезі ТБ. Показники обміну заліза є перспективними маркерами як перебігу, так і ефективності лікування ТБ. Зміни рівня феритину можуть бути предикторами як неефективності лікування ТБ, так і смертності від цього захворювання, тому прогностична цінність цього маркера перебігу туберкульозного процесу потребує детальнішого вивчення.
Посилання
Adele Visser, van de Vyer A. Severe hyperferritinemia in Mycobacteria tuberculosis infection. Clin Infect Dis. 2011;52:273. http://doi.org/10.1093/cid/ciq126.
Agoro R, Mura C. Iron supplementation therapy, a friend and foe of mycobacterial infections? Pharmaceuticals (Basel). 2019;12(2):75. http://doi.org/10.3390/ph12020075.
Antileo E, Garri C, Tapia V, et al. Endocytic pathway of exogenous iron-loaded ferritin in intestinal epithelial (Caco-2) cells. American Journal of Physiology. Gastrointestinal and Liver Phisiology. 2013;304(7):655-61. http://doi.org/10.1152/ajpgi.00472.2012.
Arosio P, Elia L, Poli M. Ferritin, cellular iron storage and regulation. IUBMB Life. 2017;69(6):414-22. http://doi.org/10.1002/iub.1621.
Boradia VM, Malhotra H, Thakkar JS, et al. Mycobacterium tuberculosis acquires iron by cell-surface sequestration and internalization of human holo-transferrin. Nature Communications. 2014;5:4730. http://doi.org/10.1038/ncomms5730.
Carcillo JA, Sward K, Halstead ES, et al. A systemic inflammation mortality risk assessment contingency table for severe sepsis. Pediatric Critical Care Medicine. 2017;18(2):143-50. http://doi.org/10.1097/PCC.0000000000001029.
Clemens DL, Horwitz MA. The Mycobacterium tuberculosis phagosome interacts with early endosomes and is accessible to exogenously administered transferrin. J Exp Med. 1996;184:1349-55. http://doi.org/10.1084/jem.184.4.1349.
Cohen LA, Gutierrez L, Weiss A, et al. Serum ferritin is derived primarily from macrophages through a nonclassical secretory pathway. Blood. 2010;116(9):1574-84. http://doi.org/10.1182/blood-2009-11-253815.
Cole ST, Brosch R, Parkhill J, et al. Deciphering the biology of Mycobacterium tuberculosis from the complete genome sequence. Nature. 1998;393:537-44. http://doi.org/10.1038/31159.
Corna G, Campana L, Pignatti E, et al. Polarization dictates iron handling by inflammatory and alternatively activated macrophages. Haematologica. 2010;95(11):1814-22. http://doi.org/10.3324/haematol.2010.023879.
Dinkla S, van Eijk LT, Fuchs B, et al. Inflammation-associated changes in lipid composition and the organization of the erythrocyte membrane. BBA Clinical. 2016;5:186-92. http://doi.org/10.1016/j.bbacli.2016.03.007.
Dorman SE, Schumacher SG, Alland D, et al. Xpert MTB/RIF ultra for detection of Mycobacterium tuberculosis and rifampicin resistance: a prospective multicentre diagnostic accuracy study. Lancet Infect Dis. 2018;18:76-84. http://doi.org/10.1016/S1473-3099(17)30691-6.
Elmaagacli A, Steckel N, Koldehoff M, et al. Toll-like-receptor expression and cellular immune reconstitution in aml-patients with elevated serum ferritin levels after allogeneic transplant. Blood. 2010;116(21):1049. http://doi.org/10.1182/blood.V116.21.1049.1049.
Fang Z, Sampson SL, Warren RM, Gey van Pittius NC, Newton-Foot M. Iron acquisition strategies in mycobacteria. Tuberculosis. 2015;95:123-30. http://doi.org/10.1016/j.tube.2015.01.004.
Gao G, Li J, Zhang Y, Chang Y-Z. Cellular iron metabolism and regulation. Advances in Experimental Medicine and Biology. 2019;1173:21-32. http://doi.org/10.1007/978-981-13-9589-5_2.
Gozzelino R, Soares MP. Coupling heme and iron metabolism via ferritin H chain. Antioxidants & Redox Signaling. 2014;20(11):1754-69. http://doi.org/10.1089/ars.2013.5666.
Griffiths E, Rogers HJ, Bullen JJ. Iron, plasmids and infection. Nature. 1980;284:508-9. http://doi.org/10.1038/284508a0.
Hamilton TA, Gray PW, Adams DO. Expression of the transferrin receptor on murine peritoneal macrophages is modulated by in vitro treatment with interferon gamma. Cell Immunol. 1984;89:478-88. http://doi.org/10.1016/0008-8749(84)90348-4.
Isanaka S, Mugusi F, Urassa W, et al. Iron deficiency and anemia predict mortality in patients with tuberculosis. J Nutrit. 2012;142(2):350-7. http://doi.org/10.3945/jn.111.144287.
Kernan KF, Carcillo JA. Hyperferritinemia and inflammation. International Immunology. 2017;29(9):401-9. http://doi.org/10.1093/intimm/dxx031.
Khare G, Nangpal P, Tyagi AK. Differential roles of iron storage proteins in maintaining the iron homeostasis in Mycobacterium tuberculosis. PLoS ONE. 2017;12:e0169545. http://doi.org/10.1371/journal.pone.0169545.
Korolnek T, Hamza I. Macrophages and iron trafficking at the birth and death of red cells. Blood. 2015;125(19):2893-7. http://doi.org/10.1182/blood-2014-12-567776.
Kurthkoti K, Amin H, Marakalala MJ, et al. The capacity of Mycobacterium tuberculosis to survive iron starvation might enable it to persist in iron-deprived microenvironments of human granulomas. mBio. 2017;8:e01092-17. http://doi.org/10.1128/mBio.01092-17.
Lim WS. From latent to active TB: are IGRAs of any use? Thorax. 2016;71:585-6. http://doi.org/10.1136/thoraxjnl-2016-208955.
Marakalala MJ, Raju RM, Sharma K, et al. Inflammatory signaling in human tuberculosis granulomas is spatially organized. Nat Med. 2016;22:531-8. http://doi.org/10.1038/nm.4073.
Martins AC, Almeida JI, Lima IS, Kapitao AS, Gozzelino R. Iron metabolism and the inflammatory response. IUBMB Life. 2017;69(6):442-50. http://doi.org/10.1002/iub.1635.
McDermid JM, Hennig BJ, van der Sande M, et al. Host iron redistribution as a risk factor for incident tuberculosis in HIV infection: an 11-year retrospective cohort study. BMC Infect Dis. 2013;13:48. http://doi.org/10.1186/1471-2334-13-48.
Mendonca R, Silveira AAA, Conran N. Red cell DAMPs and inflammation. Inflamm Res. 2016;65(9):665-78. http://doi.org/10.1007/s00011-016-0955-9.
Minchella PA, Donkor S, McDermid JM, Sutherland JS. Iron homeostasis and progression to pulmonary tuberculosis disease among household contacts. Tuberculosis. 2015;95(3):288-93. http://doi.org/10.1016/j.tube.2015.02.042.
Moldawer LL, Marano MA, Wei H, et al. Cachectin/tumor necrosis factor-alpha alters red blood cell kinetics and induces anemia in vivo. FASEB J. 1989;3(5):1637-43. http://doi.org/10.1096/fasebj.3.5.2784116.
Muhsain SNF, Lang MA, Abu-Bakar A. Mitochondrial targeting of bilirubin regulatory enzymes: An adaptive response to oxidative stress. Toxicol Appl Pharmacol. 2015;282(1):77-89. http://doi.org/10.1016/j.taap.2014.11.010.
Olakanmi O, Schlesinger LS, Ahmed A, Britigan BE. Intraphagosomal Mycobacterium tuberculosis acquires iron from both extracellular transferrin and intracellular iron pools. Impact of interferon-gamma and hemochromatosis. J Biol Chem. 2002;277:49727-34. http://doi.org/10.1074/jbc.M209768200.
Reddy PV, Puri RV, Khera A, Tyagi AK. Iron storage proteins are essential for the survival and pathogenesis of Mycobacterium tuberculosis in THP-1 macrophages and the guinea pig model of infection. J Bacteriol. 2012;194:567-75. http://doi.org/10.1128/JB.05553-11.
Sharman GJ, Williams DH, Ewing DF, Ratledge C. Isolation, purification and structure of exochelin MS, the extracellular siderophore from Mycobacterium smegmatis. Pt 1. Biochem J. 1995;305:187-96. http://doi.org/10.1042/bj3050187.
Slusarczyk P, Mleczko-Sanecka K. The multiple facets of iron recycling. Genes. 2021;12(9):1364. http://doi.org/10.3390/genes12091364.
Thomsen JH, Etzerodt A, Svendsen P, Moestrup SK. The haptoglobin-CD163-heme oxygenase-1 pathway for hemoglobin scavenging. Oxid Med Cell Longev. 2013;2013:523652. http://doi.org/10.1155/2013/523652.
Vineel PR, Rupangi VP, Aparna K, Anil KT. Iron storage proteins are essential for the survival and pathogenesis of Mycobacterium tuberculosis in THP-1 macrophages and the guinea pig model of infection. J Bacteriol. 2012;194:567-75. http://doi.org/10.1128/JB.05553-11.
Wells RM, Jones CM, Xi Z, et al. Discovery of a siderophore export system essential for virulence of Mycobacterium tuberculosis. PLoS Pathog. 2013;9:e1003120. http://doi.org/10.1371/journal.ppat.1003120.
World Health Organisation Global tuberculosis report; 2022
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2023 Автори
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NoDerivatives 4.0 International License.
