Вплив призначення комплексу амінокислот на рівень β-дефензину-1 і функцію печінки на тлі протитуберкульозної терапії
DOI:
https://doi.org/10.30978/TB2020-4-9Ключові слова:
туберкульоз, амінокислоти, патогенетичне лікування, β-дефензин-1Анотація
Мета роботи — встановити вплив призначення комплексу амінокислот на рівень β-дефензину-1 і функцію печінки на тлі протитуберкульозної терапії у хворих на туберкульоз легень.
Матеріали та методи. У дослідження було залучено 100 пацієнтів з туберкульозом легень. Вісім пацієнтів перервали лікування, в зв’язку з чим їх було виключено з дослідження, а інших 92 пацієнтів розподілено на 3 групи залежно від схеми додавання незамінних амінокислот до патогенетичного лікування: пацієнти групи 1 (46 пацієнтів) не отримували додаткової терапії, пацієнти групи 2 (23 пацієнти) отримували незамінні амінокислоти в таблетованій формі протягом 30 днів, а пацієнти групи 3 (23 пацієнти) отримували незамінні амінокислоти в ін’єкційній формі протягом 10 днів, а потім їх переводили на таблетовану форму на 20 днів. Ефективність інтенсивної фази лікування встановлювали на підставі припинення бактеріовиділення і наявності позитивної рентгенологічної динаміки у вигляді ущільнення інфільтратів, зменшення або закриття порожнин розпаду.
Результати та обговорення. Порівняння рівня β-дефензину-1 у групах після 2 міс лікування показало найбільш високий рівень у групі 1 ((45,19 ± 8,67) мкмоль/л, медіана — 51,10 мкмоль/л), нижчий — у Групі 2 ((9,43 ± 2,97) мкмоль/л, медіана — 3,46 мкмоль/л) і найнижчий — у групі 3 ((7,30 ± 1,21) мкмоль/л, медіана — 6,04 мкмоль/л), p < 0,05. Порівняння показника АЛТ у групах після 2 міс лікування показало найвищий рівень у групі 1 ((1,2 ± 0,2) мкмоль/л, медіана — 1,1 мкмоль/л) і достовірно нижчі в групі 2 ((0,4 ± 0,1) мкмоль/л, медіана — 0,4 мкмоль/л) і групі 3 ((0,5 ± 0,1) мкмоль/л, медіана — 0,4 мкмоль/л), p < 0,05. Порівняння показника АСТ у групах після 2 міс лікування показало найвищий рівень у групі 1 ((0,93 ± 0,13) мкмоль/л, медіана — 0,71 мкмоль/л) і достовірно нижчі в групі 2 ((0,34 ± 0,04) мкмоль/л, медіана — 0,35 мкмоль/л) і групі 3 ((0,29 ± 0,04) мкмоль/л, медіана — 0,30 мкмоль/л), p < 0,05. Порівняння показника тимолової проби в групах після 2 міс лікування показало найбільш низький рівень у групі 1 ((4,08 ± 0,44) ОД, медіана — 3,25 ОД), більш високий — у групі 2 ((4,38 ± 0,58) ОД, медіана — 4,40 ОД) і найбільш високий — у групі 3 ((5,99 ± 0,79) ОД, медіана — 6,30 ОД), p < 0,05.
Висновки. Додавання комплексу амінокислот до патогенетичної терапії туберкульозу легень підвищує ефективність інтенсивної фази протитуберкульозної терапії, знижує гепатотоксичний ефект протитуберкульозних препаратів, а також стимулює вироблення β-дефензину-1, що призводить до більш ранньої і збалансованої імунної відповіді. При цьому призначення комплексу амінокислот за схемою, що охоплює застосування ін’єкційної форми препарату, надає більш виражений позитивний ефект, ніж ізольоване застосування таблетованої форми.
Посилання
Halan IO, Petrenko VI, Protsyuk RH, ta in. Stan bilkovoho obminu u khvoroho na Vpershe diahnostovaniy tuberkuloz lehen zalezhnykh vid klinichnoyi formy. Tuberkuloz, Lehenevi khvoroby, VIL-infektsiya. 2018;32(1):33-40 (Ukr.).
Bensch KW, Raida M, Magert HJ, et al. hBD-1: a novel beta-defensin from human plasma. FEBS Letters. 1995;368(2):331-335. doi:10.1016/0014-5793(95)00687-5.
Corsetti G, Stacchiotti A, Tedesco L, et al. Essential amino acid supplementation decreases liver damage induced by chronic ethanol consumption in rats. Int J Immunopathol. Pharmacol. 2011;24(3):611-619. doi:10.1177/ 039463201102400307.
Fehlbaum P, Rao M, Zasloff M, Anderson GM. An essential amino acid induces epithelial beta-defensin expression. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2000;97(23):12723-12728. doi:org/10.1073/pnas.220424597.
Ganz T. Defensins: antimicrobial peptides of innate immunity. Nature Reviews Immunology. 2003;3(9):710-720. doi:10.1038/nri1180.
Gholami K, Kamali E, Hajiabgolbaghi M, Shalviri G. Evaluation of anti-tuberculosis induced adverse reactions in hospitalized patients. Pharmacy Practice. 2006;4(3):134-13.
Gulbay BE, Gurkan OU, Yildiz OA, Onen ZP, Erkekol FO, Baccioglu A, Acican T. Side effects due to primary antituberculosis drugs during the initial phase of therapy in 1149 hospitalized patients for tuberculosis. Resp Med. 2006;100(10):1834-1842. doi:10.1016/j.rmed.2006.01.014.
Lee D-Y, Kim E-H. Therapeutic Effects of Amino Acids in Liver Diseases: Current Studies and Future Perspectives. J Cancer Prevention. 2019;24(2):72-78. doi:10.15430/JCP.2019.24.2.72.
Mao X, Qi S, Yu B, He J, Yu J, Chen D. Zn(2+) and L-isoleucine induce the expressions of porcine β-defensins in IPEC-J2 cells. Molecular Biolofy Reports. 2013;40(2):1547-1552. doi:10.1007/s11033-012-2200-0.
Rivas-Santiago B, Rivas-Santiago S, Sada E, Hernandez-Pando R. Prophylactic potential of defensins and L-isoleucine in tuberculosis household contacts: an experimental model. Immunotherapy. 2015;7(3):207-213. doi:10.2217/imt.14.119.
Rivas-Santiago CE, Hernández-Pando R, Rivas-Santiago B. Immunotherapy for pulmonary TB: antimicrobial peptides and their inducers. Immunotherapy. 2013;5(10):1117-1126. doi:10.2217/imt.13.111.
Rivas-Santiago SE, Rivas-Santiago B, Leon DA, Castaneda-Delgado J, Hernandez-Pando R. Induction of β-defensins by l-isoleucine as novel immunotherapy in experimental murine tuberculosis. Clin Exp Immunol. 2011;164(1):80-89. doi:10.1111/j.1365-2249.2010.04313.x.
Shevchenko O, Pohorielova O. Role of β-defensins in immune response in tuberculosis patients. Inter Collegas. 2020;7(2):102-106. doi:10.35339/ic.7.2.102-106.
Tyrrell C, De Cecco M, Reynolds NL, et al. Isoleucine/leucine2 is essential for chemoattractant activity of beta-defensin Defb14 through chemokine receptor 6. Mol Immunol. 2010;47(6):1378-1382. doi:10.1016/j.molimm. 2009.11.025.
Zaleskis R, The side-effects of TB therapy. Breathe. 2005;2(1):69-73. doi:10.1183/18106838.0201.69.
