Порівняльна характеристика протеолітичної системи (на прикладі еластази) у хворих на туберкульоз легень і туберкульоз плеври

I.D. Duzhiy; G.P. Oleshchenko; I.A. Gnatenko; V.O. Oleshchenko; S.O. Golubnychyi

doi:10.30978/TB2020-3-43

Автор(и)

I.D. Duzhiy Сумський державний університет, Ukraine
G.P. Oleshchenko Сумський державний університет, Ukraine https://orcid.org/0000-0002-9188-490X
I.A. Gnatenko Сумський державний університет, Ukraine https://orcid.org/0000-0002-7739-738X
V.O. Oleshchenko КНП СОР «Регіональний клінічний фтизіопульмонологічний медичний центр», Суми, Ukraine https://orcid.org/0000-0003-2140-8796
S.O. Golubnychyi Сумський державний університет, Ukraine https://orcid.org/0000-0002-4965-0114

DOI:

https://doi.org/10.30978/TB2020-3-43

Ключові слова:

туберкульоз, еластаза, легені, плеврит

Анотація

Попри розширені можливості антибактеріальної терапії із застосуванням дуже вартісних препаратів, ефективність цих заходів на сьогодні не дає бажаних результатів. Уточнення ролі ланок патогенезу, на нашу думку, може розширити як діагностичні можливості, так і можливості патогенетичного лікування різних форм туберкульозу, що, відповідно, дасть змогу збільшити його ефективність.

Мета роботи — вивчити стан протеолітичної системи на прикладі еластази сироватки крові при різних формах туберкульозу.

Матеріали та методи. Під нашим спостереженням перебували 111 хворих, яких було розподілено на 3 групи. Першу групу склали 66 (59,5 %) осіб, що мали легеневий туберкульоз. У 2-гу групу увійшли 13 (11,7 %) хворих на туберкульозний плеврит. Третю групу склали 32 (28,8 %) хворих із подвійною локалізацією процесу (туберкульоз легень та туберкульоз плеври).

Результати та обговорення. У хворих на туберкульозний плеврит рівень еластази становив (253,2 ± 16,7) нмоль/хв ⋅ мл, що було більше, ніж при поєднанні плевриту із легеневим процесом, в 1,4 разу (р < 0,01), та більше, ніж при легеневому процесі, у 2,5 разу. Рівень лейкоцитів і нейрофілів був найбільшим при легеневому туберкульозі і найменшим при поєднанні легеневого туберкульозу і плевриту.

Висновки. При легеневих і позалегеневих формах туберкульозу (туберкульоз легень і туберкульоз плеври) активується протеолітична система, зокрема рівень еластази. Вміст останньої у сироватці крові різниться при легеневих і позалегеневих формах туберкульозу, що, на думку авторів, можна пояснити превалюючим «використанням» ферменту при легеневих процесах. Залежність рівня еластази від вмісту лейкоцитів і нейтрофілів не встановлено.
Рівень коливання вмісту еластази при легеневих формах туберкульозу можна пов’язати з тривалістю перебігу власне туберкульозу легень і різних його форм.

Біографії авторів

I.D. Duzhiy, Сумський державний університет

Дужий Ігор Дмитрович
д. мед. н., проф., акад. АН ВШ України, зав. кафедри хірургії, травматології, ортопедії та фтизіатрії
40000, м. Суми, вул. Гамалея, 1/39

G.P. Oleshchenko, Сумський державний університет

Олещенко Галина Павлівна
к. мед. н., асист. кафедри хірургії, травматології, ортопедії, травматології та фтизіатрії

I.A. Gnatenko, Сумський державний університет

Гнатенко Іван Андрійович
аспірант кафедри хірургії, травматології, ортопедії, травматології та фтизіатрії

V.O. Oleshchenko, КНП СОР «Регіональний клінічний фтизіопульмонологічний медичний центр», Суми

Олещенко Віталій Олександрович — медичний директор

S.O. Golubnychyi, Сумський державний університет

Голубничий Станіслав Олександрович
к. мед. н., асист. кафедри хірургії, травматології, ортопедії, травматології та фтизіатрії

Посилання

Vershinina MV, Govorova SE, Nechaeva GI, et al. Spontaneous pneumothorax and connective tissue dysplasia: molecular findings. Pul’monologiya. 2012;2:34-39 (Rus.).

Gereng YA, Sukhodolo IV, Pleshko RI, еt al. Morphological and biochemical markers of inflammatory reactions in a mucous membrane of bronchial tubes at the heavy form of a bronchial asthma and chronic obstructive disease of lungs. Bulletin of Siberian Medicine. 2009;8(3):11-16 (Rus.). doi:10.20538/1682-0363-2009-3-11-16.

Dolinchuk LV, Basanets AV, Andrushchenko TA. Henetychni aspekty rozvytku khronichnoho obstruktyvnoho zakhvoriuvannia lehen. Ukrainskyi zhurnal z problem medytsyny pratsi. 2013;1(34):44-56 (Ukr.).

Duzhyi ID, Holubnychyi SO, Hlazunova NI, еt al. To etiology of spontaneous pneumothorax. Visnyk Sumskoho derzhavnoho universytetu. Seriia «Medytsyna». 2011;2:77-85 (Ukr.).

Duzhyi ID, Oleshchenko HP, Hresko IIa, еt al. Pomylky pid chas promenevoho doslidzhennia u khvorykh iz syndromom plevralnoho vypotu (Errors in the radiation diagnostics in patients with syndrome of pleural effusion). Tuberkuloz, lehenevi khvoroby, VIL-infektsiia. 2018;1(32):64-68 (Ukr.).

Duzhyi I.D. Trudnoshchi diahnostyky zakhvoriuvan plevry. Sumy: VVP «Mriia-1» TOV. 2008;560 (Ukr.).

Kurpita V, Kuzin I, Terleieva Ya, et al. Analitychno-statystychnyi dovidnyk. Tuberkuloz v Ukraini. Kyiv:2018;105(Ukr.). https://phc.org.ua/sites/default/files/users/user90/TB_surveillance_statistical-information_2018_dovidnyk.pdf/.

Kotovich IL, Rutkovskaja Zh.A, Red’ko LV, i dr. Vlijanie giperoksii na aktivnost’ nejtrofil’noj jelastazy, matriksnyh metaloproteinaz i al’fa 1 ingibitora v ljogkih novorozhdennyh morskih svinok. Izvestija nacional’noj akademii nauk Belarusi. 2012;4:63-68 (Rus.).

Makinskij AI, Spirina A.Ja., Docenko VL, i dr. Sposob opredelenija aktivnosti tuberkuleznyh izmenenij v legkih. Patent №2161313. Moskovskaja medicinskaja akademija im. IM Sechenova. Podacha zajavki: 07.10.1999, publikacija patenta: 27.12.2000.

Pavlyshyn HA, Sarapuk IM, Yukhymchuk AT. Suchasni pohliady na rol neitrofiliv ta yikh apoptoz v patohenezi zapalnykh protsesiv (Current viewson the role of neutrophils and their apoptosis in the pathogenesis of inflammatory processes). Mezhdunarodnyj zhurnal pediatrii, akusherstva i ginekologii. 2014;5(1):69-81(Ukr.).

Janinov V, Pereko T, Nos R, et al. Pharmacological regulation of neutrophil activity and apoptosis. Contribution to new strategy for modulation of inflam-matory processes. Interdiscip Toxicol. 2011;4(1):11-14.

Kuwahara I, Lillehoj EP, Lu WJ, et al. Neutrophil elastase induces IL-8 gene transcription and protein release through p38/NF-κB activation via EGFR transactivation in a lung epithelial cell line. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2006;291:407-416.

World Health Organization (WHO). Global tuberculosis report 2018. Geneva: WHO; 2019. http://www.who.int/tb/publications/global_report/en/.